Mechanizmy obronne organizmów
Odporność nabywana sztucznie polega na podawaniu surowicy z gotowymi przeciwciałami, np. surowicy przeciwtężcowej lub przeciwbłoniczej. Wprowadzone do organizmu gotowe przeciwciała szybko neutralizują toksyny. Jest to jednak krótkotrwała, swoista sztuczna odporność bierna. W przypadku szczepień ochronnych uzyskuje się sztuczną, swoistą, długotrwałą odporność czynną. W jej wytwarzaniu wykorzystuje się zjawisko pamięci immunologicznej. Podanie antygenów danego drobnoustroju w nieszkodliwej formie (osłabione lub zabite zarazki, względnie ich antygeny) powoduje bezobjawowy przebieg choroby i daje te same efekty, jakie zachodzą w odpowiedzi immunologicznej pierwotnej. Wytworzone komórki pamięci i przeciwciała w przyszłości poradzą sobie ze zjadliwą formą zarazka. Specyfika reakcji immunologicznych sprawia, że szczepionka chroni tylko przed tym samym drobnoustrojem, który ją wywołał, jeżeli ustrój zostanie zaatakowany przez zmienioną formę drobnoustroju, poprzednio wytworzone przeciwciała są zazwyczaj nieskuteczne, a komórki pamięci go nie rozpoznają. Dlatego nie ma szczepionek przeciwko zarazkom szybko się zmieniającym, np. wirusowi grypy, kataru czy wirusowi HIV.
AIDS
Zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS) – choroba XX wieku jest powodowany przez wirusa HIV. Jest to stosunkowo mały i prosto zbudowany wirus. Jego osłonkę stanowią: zewnętrzna warstwa lipidowo-białkowa i dwie wewnętrzne warstwy białek, a materiałem genetycznym są dwie cząsteczki jednoniciowego RNA. HIV atakuje układ odpornościowy. Wykazuje on powinowactwo do limfocytów pomocniczych – Th, które odgrywają kluczową rolę w prawidłowej odpowiedzi immunologicznej oraz do makrofagów. Po wniknięciu do organizmu wirus zostaje rozpoznany i rozpoczyna się z nim walka. W wyniku odpowiedzi humoralnej organizm wytwarza przeciwciała anty-HIV. Ponieważ wirus wnika do limfocytów Th, są one rozpoznawane i niszczone przez limfocyty Tc, a także inne typy komórek żernych. Jeżeli walka z wirusem okaże się skuteczna, to jednym śladem po niej są przeciwciała anty-HIV.
Obecność przeciwciał anty-HIV świadczy, że osoba zetknęła się z tym wirusem, ale to wcale nie znaczy, że nie jest nosicielem. HIV bowiem pozostaje w zaatakowanych komórkach w formie utajonej. Pod wpływem bliżej nieznanych czynników może się ponownie uaktywnić. Ponieważ ulega on szybkim zmianom, wytworzone wcześniej przeciwciała są już często nieskuteczne. Liczne cząstki wirusa zaczynają atakować kolejne limfocyty Th, co prowadzi do ich postępującego zaniku w organizmie. Brak limfocytów pomocniczych obniża aktywność limfocytów B i powoduje zmniejszenie się liczby komórek żernych ustroju. W rezultacie w organizmie zachodzą głębokie zmiany wyniszczające, rozwijają się nowotwory, a unieczynniony system immunologiczny zwiększa ilość skutecznych infekcji. W rezultacie następuje śmierć. Paradoksem jest to, że chorzy nie umierają na AIDS, lecz w wyniku zakażeń lub nowotworów, rozwijających się w organizmie o prawie unieczynnionym układzie odpornościowym.
GRUPY KRWI
Wieloletnie badania prowadzone przez hematologów doprowadziły do wykrycia we krwi czynników chemicznych o charakterze antygenów i przeciwciał. Dokonali tego w latach 1900-1910 L. Hirschfeid i K. Landsteiner.
W błonach erytrocytów są antygeny (aglutynogeny) dwóch rodzajów: A i B. Obecnie wiadomo, że antygen A jest niejednorodny i tworzy różne odmiany: A1, A2 itd. Stąd wyróżnia się m.in. grupy A1, A2, A1B, A2B. W surowicy mogą się znajdować przeciwciała (aglutyniny): anty A (α) oraz anty B (β). Przeciwciała anty A powodują zlepianie (aglutynację) krwinek zawierających antygen A, a anty B – antygen B.
Stwierdzono, że w surowicy krwi nigdy nie występują przeciwciała skierowane przeciwko własnym antygenom grupowym (tzw. reguła Landsteinera). Na tej podstawie wyróżniono cztery podstawowe grupy krwi. Znajomość grup krwi umożliwia prawidłowe przetaczanie (transfuzję) krwi. Osobnikowi z grupą AB, nie mającemu przeciwciał, można przetoczyć wszystkie rodzaje krwi, bowiem nie „broni się” on przed żadnym antygenem.
Osobnik z grupą O nie może mieć przetaczanej krwi żadnej innej grupy tylko O, ponieważ mając przeciwciała α i β będzie aglutynował krew każdego rodzaju, z wyjątkiem własnej grupy. Ta zasada uniwersalnego dawcy i biorcy ma jednak bardzo ograniczoną stosowalność, bowiem ilość przetaczanej krwi dawcy może stanowić mniej niż 1/10 krwi biorcy, a oprócz tego we krwi znajduje się jeszcze wiele innych antygenów oraz przeciwciał, które mogą oddziaływać na siebie, powodując aglutynację krwinek.
W miarę rozwoju serologii – nauki o grupach krwi – wykryto wiele dodatkowych antygenów, których obecność warunkuje wyróżnianie dodatkowych grup krwi lub tzw. podgrup, np. M i N. Ogromne praktyczne znaczenie ma wykryty w 1941 r. przez Landsteinera antygen Rh. Po raz pierwszy stwierdzono jego występowanie we krwi małp makaków Rhesus, stąd jego symbol. 85% ludzi naszego kręgu kulturowego ma w błonach erytrocytów – obok innych – antygen Rh. Krew tych ludzi oznaczono Rh+. U pozostałych osób czynnika tego nie ma, a ich krew oznaczono symbolem Rh-. W warunkach normalnych we krwi nie występują przeciwciała anty-Rh, ale w szczególnych przypadkach może je wytwarzać osobnik z grupą Rh-. W surowicy krwi Rh- pojawiają się przeciwciała anty-Rh dopiero wtedy, gdy krew ta zetknie się z krwią Rh+. Wtedy organizm z grupą Rh- zaczyna wytwarzać przeciwciała anty Rh, które – jako skierowane przeciwko antygenowi Rh aglutynują krwinki Rh+. Z tego powodu przeciwciała anty-Rh- nazwano przeciwciałami o charakterze odpornościowym. Pierwszy kontakt krwi osoby Rh- z krwią Rh+ powoduje, że organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała anty Rh, ale zwykle nie daje to jeszcze widocznych ujemnych objawów. Przy powtórnym kontakcie – obecne we krwi przeciwciała niszczą erytrocyty dawcy, powodując ich rozpad – hemolizę. Sytuacja staje się szczególnie groźna, gdy między matką, która ma grupę krwi Rh-, a płodem o grupie Rh+, zaistnieje konflikt serologiczny. Czynnik Rh płodu (dziecko dziedziczy ten czynnik po ojcu) przenikając przez łożysko (najczęściej przy porodzie) do krwi matki, wywołuje u niej reakcje obronną i wytwarzanie przeciwciał anty-Rh. Noworodkowi to już nie zagraża, zagraża natomiast płodowi w następnej ciąży, ponieważ przeciwciał anty-Rh, przenikając stosunkowo swobodnie przez barierę łożyska do krwi płodu, zaczynają niszczyć jego krwinki. W czasie pierwszej ciąży ilość wytwarzanych przeciwciał zwykle jest niewielka i nie powoduje uszkodzeń płodu. Przy każdej następnej ciąży krążące we krwi matki przeciwciała, wspólnie z nowo syntetyzowanymi, uszkadzają płód, powodując poronienie lub chorobę hemolityczną noworodka.
Dodaj komentarz